近年來，由于藥物的廣泛使用（甚至濫用），導致藥源性血液病的發(fā)生越來越多。其中較常見的有再生障礙性貧血、白細胞減少癥（或粒細胞缺乏癥）、血小板減少癥和溶血性貧血等?，F(xiàn)將幾種較常見的藥源性血液病分述如下。

再生障礙性貧血

可導致藥源性再障的藥物有：氯霉素、鏈霉素、氨青霉素、布洛芬、保泰松、阿司匹林、吲哚美辛、苯妥英鈉、三甲雙酮、乙酰唑胺、氯磺丙脲、氯丙嗪、白消安、奎尼丁、長春新堿、硫唑嘌呤、秋水仙堿、甲基多巴、硫脲類藥和磺胺類藥等。

再生障礙性貧血的發(fā)生主要是患者存在著遺傳性體質異常，以致骨髓造血多能干細胞出現(xiàn)某種代謝缺陷，從而對某些藥物敏感而誘發(fā)。其發(fā)病機理為：長期大量應用某種藥物導致劑量依賴性抑制骨髓線粒體的蛋白質合成，降低鐵螯合酶的活性，阻礙血紅蛋白的合成以及幼紅細胞的生成，抑制粒細胞和血小板的生成；機體對某種藥物產(chǎn)生特異性過敏反應，導致DNA合成障礙或造血干細胞受損。

此病可發(fā)生于通過口服、肌肉注射、靜脈滴注或外用等途徑給藥時；長期反復用藥者尤其易于發(fā)生；可在用藥過程中或停藥后發(fā)病。臨床表現(xiàn)主要為皮膚粘膜出血、貧血和感染等。故當臨床上出現(xiàn)上述癥狀、體征時，應高度懷疑該病，并停用可疑藥物觀察，同時給予對癥和支持治療（如輸血、雄激素、糖皮質激素、免疫抑制劑和中藥等），必要時轉請有條件的專科或醫(yī)院治療。

白細胞減少癥（或粒細胞缺乏癥）

 可導致白細胞減少（或粒細胞缺乏癥）的藥物有：氯霉素、布洛芬、保泰松、消炎痛、丙米嗪、甲磺丁脲、氯磺丙脲、氯丙嗪、乙酰唑胺、苯海拉明、利尿藥、卡馬西平、磺胺類藥和抗甲狀腺藥等。

白細胞減少癥（或粒細胞缺乏癥）的發(fā)生也屬于免疫反應，與藥物劑量無明顯關系。其發(fā)病機理為：長期大量應用某種藥物尤其是細胞毒藥物，直接損害造血干細胞，或阻礙幼粒細胞DNA的合成，抑制幼粒細胞的分裂增殖，從而導致粒細胞成熟障礙；藥物作為半抗原與粒細胞的蛋白質結合成為完全抗原，產(chǎn)生抗體，繼而使粒細胞凝集而致病。

此病也可發(fā)生于通過口服、肌肉注射、靜脈滴注或外用等途徑給藥時；長期反復用藥者尤易于發(fā)生，并可在用藥時或停藥后發(fā)病；女性和老年病人占大多數(shù)。臨床表現(xiàn)主要為頭暈、軟弱和感染征象（如發(fā)熱，一般抗菌藥物治療無效）。實驗室檢查：白細胞多低于2×109/L，少數(shù)低于0.5×109/L，絕對中性粒細胞極度減少（多為正常值的30﹪以下）。該病起病急、病情重、死亡率高。故當出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)時，應高度懷疑該病，并根據(jù)可能感染的病原菌選用有效的抗生素治療。

血小板減少癥

可導致血小板減少癥的藥物有：保泰松、水楊酸、吲哚美辛、阿司匹林、氯霉素、異煙肼、利福平、肝素、速尿、奎尼丁、苯妥英鈉、抗組胺類藥、磺胺類藥和某些抗癌藥等。

藥源性血小板減少癥的發(fā)生也與免疫有關，而與藥物劑量無明顯關系。其發(fā)生機理為：藥物作為半抗原與機體蛋白結合成為完全抗原，接觸一段時間后產(chǎn)生變態(tài)反應，使外周血小板破壞加速；骨髓巨噬細胞中毒而導致血小板減少。

 此病多在最后一次用藥后24h內(nèi)發(fā)?。簧贁?shù)病人可在最后一次用藥后數(shù)周或數(shù)月后發(fā)病。臨床表現(xiàn)主要為皮膚、粘膜出血（如出現(xiàn)針尖狀出血點、瘀點或瘀斑）；嚴重者可出現(xiàn)二便帶血；但少有咯血和嘔血；偶有腹膜、腸壁出血；腦出血者罕見。實驗室檢查：血小板多在50×109／L～100×109／L之間；重癥者低于10×109／L。一旦出現(xiàn)上述癥狀體征應停用可疑藥物，輸全血（或血小板），使用糖皮質激素等治療。

溶血性貧血

可導致藥源性溶血性貧血的藥物有：磺胺類、青霉素、氯丙嗪、伯氨喹林、保泰松、阿司匹林、左旋多巴、甲基多巴、苯妥英鈉、非那西丁、羧芐西林、奎寧、砜類、奎尼丁和胰島素等。

藥源性溶血性貧血的發(fā)病機理也與免疫反應有關。其發(fā)病機理為：如病人原有葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥，導致紅細胞對某些藥物敏感；當病人接觸磺胺藥、伯氨喹等氧化還原作用較強的藥物時，即可導致本病的發(fā)生。其中免疫性溶血型貧血分甲基多巴型和青霉素型；甲基多巴使用超過6個月，一部分病人可出現(xiàn)抗人球蛋白試驗陽性，使交叉配血發(fā)生困難。青霉素型則與Ⅱ型（細胞毒型）和Ⅲ型（免疫復合物型）變態(tài)反應有關。